1、胃黏膜损伤因子：
①外源性因子：机械性、温度、化学性、射线和生物性因子长期反复损伤胃黏膜，造成炎症持续不愈。如长期摄食粗糙刺激食物、酗酒、过热饮食、咸食等化学刺激，长期服用非甾体类抗炎药及钾、镁碘剂等，鼻咽口腔慢性感染灶、慢性传染病、放射治疗等。
②内源性因子：体质易感性，年龄因素，各种原因引起长期胃潴留，心力衰竭和门脉高压引起胃黏膜淤血缺氧，尿毒症，氮质血症引起胃黏膜对刺激的耐受性降低等。
2、Hp感染：
Hp通过传染的水和食物经口感染、其外壁含有凝集素能和胃黏膜上皮细胞里的黏蛋白糖基结合，进入胃黏膜后附着，也有侵入细胞间隙，幽门腺区最多见。Hp分泌很多酶，其中尿素酶活性高，能分解尿素产生NH3而中和胃酸，阻止H+向胃腔弥散。Hp分泌酶和毒素损害上皮细胞，还能激发免疫反应。现今学着认为Hp感染时慢性活动性萎缩性胃炎的治病因素。
3、免疫机制：
在慢性胃炎特别是胃体萎缩在血清常检测出壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）。PCA是自身抗体，其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上，具有特异性，PCA存在于血液和胃液中。内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白，维生素B12只有和内因子结合才能被回肠吸收。IFA是自身抗体，分I型（阻滞抗体）和II型（结合抗体）。I型阻止内因子与维生素B12结合，效价高，作用强；II型在内因子与维生素B12结合后，阻止其与回肠末端粘膜上皮的受体结合而吸收。IFA具有特异性，仅见于胃萎缩伴恶性贫血者。还有人报道少数B型萎缩性胃炎发现促胃液素分泌细胞抗体GCA。一般认为现有胃黏膜损伤，然后才能有一系列免疫反应发生。
4、十二指肠液反流，减弱胃黏膜屏障功能，引起H+反弥散。其原因为幽门括约肌功能不全，推测为促胰岛素、CCK、促胃液素之间平衡失调所致。
5、年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：如促胃液素、表皮生长因子等不无关系。
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